Blood：自新陈代谢LTA信号驱动霍奇金淋巴瘤的NF-κB和JAK-STAT活性以及髓系基因的表达

2021-12-06 07:45:01 来源:

NF-κB的经常性抑制是典型人口为120人淋巴瘤（cHL）中都的恶性人口为120人/RS（HRS）细胞的标志。测序组受损、EB病毒感染、钙生物体和微环境的相互作用都可导致抑制。Linda von Hoff等人换用一种诚信的方式来识别cHL细胞新陈代谢的可抑制NF-κB的关键生物体，换用色谱和质谱量化培养的cHL细胞的新陈代谢蛋白质组。研究人员明确了α淋巴毒素（LTA）是cHL细胞系的当代和非当代NF-κB接收机自新陈代谢和旁新陈代谢抑制的主要心理因素。除了可诱导NF-κB，LTA还可促进JAK2/STAT6接收机。LTA及其酶TNFRSF14受非当代NF-κB转录抑制，形成一个连续的反馈环路。此外，LTA可直接影响细胞生物体、酶、免疫系统若有配体和孔洞分子会的暗示，包含CSF2、CD40、PD-L1/-L2和VCAM1。与人造血细胞的单细胞测序活性谱相比，LTA不仅可诱导淋巴系一般来说测序，还可诱导髓系测序暗示。LTA维持自新陈代谢NF-κB抑制，直接影响几个接收机通路的抑制，马达对微环境相互作用至关重要的测序的暗示。本研究表明LTA或可作为cHL患者的治疗抗病毒。类似出处：Linda von Hoff，et al. Autocrine LTA signaling drives NF-κB and JAK-STAT activity and myeloid gene expression in Hodgkin lymphoma. Blood 2019 ：blood-2018-08-871293； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-871293本文系曼恩医学（MedSci）原创编译，转载需授权！