Nat Commun：I型哮喘的免疫新靶点“诞生”！

导 语：近几年，随着学术研究的有系统，I型号乳癌与免疫之间的关系逐渐被揭露出来，众所周知，T细胞质在胰腺β细胞质的破坏之中起主要作用，但作出贡献诱发T细胞质活化的分子结构的系统却依然知之甚少。近日，来自慕尼黑大学实验室的学术研究其他部门辨认出了一种破坏调节表征T细胞质（Tregs）分化和稳定表征的的系统，选择表征触发该的系统的分子结构，可作出贡献基本功能表征Tregs再次构成，从而随之而来免疫抑制的提高，这意味着一个新的分子结构靶点的“诞生”，有望延缓甚至预防1型号乳癌的愈演愈烈！无关结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”新书在线刊登在《nature communications》杂志上。在1型号乳癌患者和健康者体液均能辨认出肾脏β细胞质专一表征自身催化表征T胸腺质,通常被除此以外调节表征T胸腺质在内的免疫调节系统所控制，一旦针对肾脏抗原的免疫耐受平衡被打破,这些自身催化表征T胸腺质就会专一表征地破坏肾脏β细胞质。据推测，在“前驱病征”期间或确诊前，调节表征T细胞质无法控制细胞质毒表征T细胞质针对自身细胞的炮击，CD4和CD8T细胞质可协调炮击并破坏β细胞质，而且B细胞质还会归因于自身HIV来抵抗β细胞质细胞，有些β细胞质新的构成（通过细胞质分裂或新细胞质构成）来替换被破坏的细胞质。但随时间推移，被破坏的细胞质量远远多于被替代的细胞质。当β细胞质量提高约80%时，舰载机无法分泌足够的肾脏素，随之而来血糖升高以及临床临床为乳癌。来自美国的学术研究其他部门辨认出，T胸腺质能够通过特赦含有miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体作用于肾脏β细胞质，作出贡献β细胞质细胞质死亡。这已被证实是Ⅰ型号乳癌归因于拓展的系统的一部分。在体外，β细胞质内这些miRNA的失活保护它们免受T胸腺质外泌体正向的细胞质细胞质死亡，并在体液阻止NOD小鼠（一种众所周知的T1D基本概念）之中的T1D拓展。而在本次学术研究之中，学术研究其他部门观察到，miR142-3p在这一步骤之中起着了决定表征的作用。在NOD小鼠发病步骤之中，他们检测到miR142-3p的丰度明显增加，进而随之而来辅助表征T细胞质之中Tet2细胞的表达提高。再度，调节表征T细胞质的Foxp3基因（转录因子Foxp3被认为是调节表征T细胞质最重要的管控因子）愈演愈烈了错误的表观表型号改变。这些重要内皮细胞质的量提高了，Tregs保住稳定表征，这一系列的并行催化再度随之而来了免疫病，如I型号乳癌的愈演愈烈。miR-142-3p在CD4 + T细胞质之中表达丰富，并在肾脏免疫之中上调如此看来，miR142-3p与调节表征T细胞质基本功能受损有直接联系，追查寻找了，那盯上背后追查又能否逆转这一步骤呢？接下来，学术研究其他部门在体外阻断了miR142-3p分子结构的归因于，结果辨认出，Tregs的稳定表征得到了大大程度上地改善，不仅如此，基本功能表征Tregs的量也较前增多。具体来说地，在动物基本概念之中，肾脏素生成β细胞质的免疫催化也有所降低。本次学术研究表明，miR142-3p的基因表达选择表征可以构筑新的都能来降低免疫系统对自身归因于肾脏素细胞质的活表征。为了进一步学术研究特定miRNAs的基因表达选择表征潜质，进一步提高miR142-3p选择表征剂在无关内皮细胞质之中的选择表征和基因表达积累是当务之急。另外，丹尼尔的学术研究小组还希望进一步未确定受miR142-3p管控的基因，以便更确切地寻找应对 I型号乳癌的治疗对策。原始之中有：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications