飞轮支架（MV）可对脊柱脊髓产生不利的影响，即造成所谓的“飞轮支架加剧的脊柱脊髓病变（VIDD）”，但对于飞轮支架加剧脊柱脊髓病变这一成因的肝细胞学根基，人们目前了解的还不多。为了已确定在飞轮支架后，飞轮支架病患者脊柱脊髓的真核生物特性和肝细胞动能状态是否被损伤，以及真核生物凋亡在飞轮支架加剧的脊柱脊髓病变的发展中所起的主导作用，加拿大蒙特利尔蒙特利尔市麦克托尔大学蒙特利尔神经科学研究者所Meakins-Christie实验室、运动学与体育系、肺部流行病学和针灸研究者室的Martin Picard及其威尔森开展了一项研究者，研究者结果刊登于2012年12月1日出版的《美国肺部与危重症药理学》（ Am. J. Respir. Crit. Care Med）杂志上。研究者结果显示：真核生物病变与飞轮支架其间病患者凋亡所加剧的脊柱脊髓收缩特性损伤有关。飞轮支架其间病患者脊柱脊髓娱乐活动减少，以致病患者的脊柱脊髓在动能降解过程中的酶主导作用底器皿供大于求，显然在飞轮支架加剧的脊柱脊髓病变的进程中起着了重要的主导作用。
该研究者的研究者对象主要为接受了飞轮支架（15~176足足）且显现出了脑死亡的器官理应。研究者者将源自这些理应的脊柱脊髓和肱二头脊髓的标本与那些源自年龄匹配的对照组个体的脊柱脊髓和肱二头脊髓标本完成了比较研究者。主要的研究者加权之外：真核生物酶的特性、真核生物双链的完整性、脂肪含量、以及其降解基因组和蛋白的暗示等。此外，研究者者还对在不同条件下接受了飞轮支架6足足后的老鼠的脊柱脊髓力量和凋亡压持续性完成了评估。
该研究者的主要结果为：在接受了飞轮支架后的人类脊柱脊髓肝细胞内，其真核生物及真核生物内容器皿的生器皿合成均有下调，并伴有肺部末端的肝细胞脂质C羟化酶的更特异的原因。对于肝细胞脂质C羟化酶原因纤维的雷射捕获显微切削标本的研究者显示：真核生物双链的基因组缺失与来自于凋亡的损伤程度完全符合。横脊柱脂质的依靠和主要的肝细胞降解传感（AMP激活的蛋白激酶和去产物酶）的反应会与动能降解中酶主导作用底器皿的过剩程度具有精确性，而后者显然是造成上述变动的一个显然的刺激心理因素。在试验性鼠中，飞轮支架其间诱导的高脂血症能加重其脊柱脊髓的凋亡。而真核生物局地化抗氧化剂改建基因组（氰化还原酶3）的过度暗示显然对于预防飞轮支架加剧的脊柱脊髓病变的发生有受保护主导作用。
该研究者结果显示：真核生物病变与飞轮支架其间病患者凋亡所加剧的脊柱脊髓收缩特性损伤有关。飞轮支架其间病患者脊柱脊髓娱乐活动减少，以致病患者的脊柱脊髓在动能降解过程中的酶主导作用底器皿供大于求，显然在飞轮支架加剧的脊柱脊髓病变的进程中起着了重要的主导作用。
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编辑： zhangzhigang相关新闻
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