在已有的科学研究里面，热量容许是唯一一个可以延至检测过的所有生物寿命的表征干预措施。
在芽殖酵母Saccharomyces cerevisiae里面，蛋白化学势pH（pHc）控制生长并响应摄取物可用性。蛋白化学势pH在耗费时提高。
最近，科学研究人员科学研究了可用性，pHc和里面心摄取信号传导cAMP-蛋白激酶A（PKA）途径之间的强子。
生长期期间的丰度通过调节PKA活性，增强耗尽时的硫酸盐。这种主动控制的饥饿pHc提高与固定期生存率提高相关。 尽管PKA活性的变化受到影响硫酸盐和生存，但饥饿pHc的小分子配置显示蛋白化学势硫酸盐是PKA的河段和时间寿命提高的病毒性因子。
因此，该科学研究表明，热量容许通过PKA和蛋白化学势pH控制稳定期生存。
许多现代引自：
Laura Dolz‐Edo et al. Caloric restriction controls stationary phase survival through Protein Kinase A (PKA) and cytosolic pH. Aging Cell, 2019; doi:
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